Наш мозг имеет привычку формировать несколько ложных воспоминаний на протяжении нашей жизни. Однако недавно ученые получили возможность управлять этим процессом, буквально заставив грызунов видеть и взаимодействовать с тем, чего не было.
Исследователи из Медицинского института Джона Хопкинса совершили значительный прорыв в понимании схем памяти в мозге млекопитающих. Используя передовую систему визуализации мозга, они смогли активировать определенную цепь памяти у мышей, побуждая животных искать убежище в знакомом месте, даже когда никакого убежища на самом деле не было, пишет Medical Xpress.
Исследование, опубликованное в журнале Nature Neuroscience, не только проливает свет на структуру воспоминаний, но и может открыть двери для новых методов лечения нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера. Ключевой вывод исследования заключается в том, что стимуляция нейронов в ядре аккумбенса и дорсальной периакедуктальной серой (dPAG) области мозга может искусственно вызвать у мышей поведение, связанное с поиском убежища.
Ядро аккумбена связано с вознаграждением и мотивацией, а dPAG — с оборонительным поведением. По словам Хенбэ Квона, автора исследования и доцента кафедры неврологии Университета Джона Хопкинса, «когда мы искусственно активируем эти цепи памяти в мозге, это заставляет мышь делать то же самое, что она делала в естественных условиях, даже без стимулов страха». Это означает, что определенные формы поведения можно воссоздать, напрямую задействовав нейроны, связанные с памятью.
Исследователи провели эксперимент, сначала позволив мышам исследовать территорию с укрытием, используя визуальные подсказки, чтобы помочь им сформировать пространственную память об окружающей среде. После формирования этих воспоминаний они использовали инструмент под названием Cal-light, разработанный Квоном в 2017 году, для выборочной маркировки нейронов, связанных с памятью об укрытии. После активации этих нейронов мыши возвращались в то место, где ранее находили убежище, даже если убежище и какие-либо угрозы отсутствовали.
Интересно, что исследование показало, что активация нейронов в nucleus accumbens или dPAG по отдельности не приводила к такому же поведению в поисках убежища. Как объяснил Квон, включение нейронов только в ядре аккумбена не вызывало такого поведения, а активация dPAG приводила к случайным реакциям, а не к целенаправленному поиску убежища. Это подчеркивает сложное взаимодействие между различными областями мозга при выработке специфического поведения.
Исследование имеет потенциал для будущего применения в лечении потери памяти, связанной с такими заболеваниями, как болезнь Альцгеймера. Понимая, как работают контуры памяти, ученые, возможно, смогут реактивировать или даже создавать память у пациентов, замедляя или предотвращая снижение когнитивных способностей. Эта работа представляет собой значительный шаг вперед в нейронауке, демонстрируя, что воспоминания — это не просто моментальные обрывки, они тесно связаны с поведением и конкретными нейронными цепями.